Заболевания сетчатки

Роль удаления ЗГМ в трансвитреальной хирургии ПДР

Кандидатская диссертация Сдобниковой С.В.

Назад | Содержание | Вперед | Страница 1 из 7 |

Титульный лист, введение (начало)

Российская академия медицинских наук
Научно-исследовательский институт глазных болезней

На правах рукописи

Сдобникова Светлана Владиленовна

Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии

14.00.08 - глазные болезни

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте глазных болезней РАМН

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Г.Е. Столяренко

Официальные оппоненты:

  • доктор медицинских наук, профессор В.В. Волков
  • доктор медицинских наук Ю.А. Иванишко

Ведущая организация: Российская медицинская академия последипломного образования

Ученый секретарь специализированного Совета: кандидат медицинских наук Ю.К. Ширшиков

Москва, 1996 год.

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Сахарный диабет является серьезной проблемой здравоохранения в развитых странах. По данным ВОЗ, сахарным диабетом в Европе страдает 3-5% населения. Заболеваемость же сахарным диабетом продолжает неуклонно расти.

Диабет является ведущей причиной слепоты в развитых странах в возрастной группе от 20 до 64 лет. В 1991г. в России было зарегистрировано около 2 млн. больных сахарным диабетом, однако, их истинное число, по крайней мере в 4-5 раз выше, т.е. более 8-10 млн. (И.И. Дедов, 1993). В США сахарным диабетом страдает около 12 млн. американцев. Он является ведущей причиной слепоты среди трудоспособного населения США, ежегодно приводя к слепоте 12% вновь ослепнувших, что составляет 8000 человек. Согласно данным отдела патологии сетчатки НИИ ГБ им. Гельмгольца за 1994-1995 гг., среди общего числа стационарных больных 62,2% составили пациенты с пролиферативной диабетической ретинопатией. Причем, в это число не вошли больные, лечившиеся амбулаторно (Л.А. Кацнельсон и соавт., 1995).

Среди причин, приводящих к слепоте при сахарном диабете, ведущей является пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Пока не найдено терапевтических средств, способных эффективно влиять на течение пролиферативной диабетической ретинопатии и предотвращать ее появление. Комплексное медикаментозное лечение, включая применение ангиопротекторов, анаболических стероидов, средств, нормализующих реологические свойства крови и жировой обмен, витаминотерапию, эффективно в начальных стадиях заболевания (М.Л. Краснов, М.Г. Марголис, 1975). Большие надежды возлагаются на применение интенсивной противодиабетической терапии (многократные инъекции инсулина, непрерывное подкожное его введение) и регулярного контроля ее эффективности. Однако, имеющиеся данные о влиянии такой терапии на развитие диабетической ретинопатии неоднозначны. Так, интенсивное лечение практически не снижало риска развития пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) - 18,1% против 21,1% у больных, получавших обычную терапию, но замедляло прогрессирование минимальной ретинопатии. В некоторых исследованиях выявлено даже ухудшение состояния глазного дна на фоне интенсивной инсулинотерапии.

При непролиферативной, и в некоторых стадиях пролиферативной диабетической ретинопатии, своевременно выполненная лазеркоагуляция сетчатки улучшает прогноз (М.М. Краснов с соавт., 1975; Zweng с соавт., 1977). В настоящее время основным методом, применяющимся для лечения пролиферативной диабетической ретинопатии, является панретинальная лазеркоагуляция сетчатки, механизм действия которой до конца не ясен. Основным эффектом этой процедуры является исчезновение или уменьшение количества новообразованных сосудов при пролиферативной диабетической ретинопатии у 76% пациентов (Zweng с соавт., 1977). Большинство авторов считают панретинальную лазеркоагуляцию показанной на глазах с высоким риском возникновения сосудистой пролиферации, либо, если сосудистая пролиферация на ДЗН или вне ДЗН занимает площадь равную или превышающую 1/3-1/4 диаметра ДЗН. Однако, не во всех случаях использования панретинальной лазеркоагуляции удается добиться регресса новообразованных сосудов, а наличие выраженной фиброзной пролиферации является признаком высокого риска возникновения тракционной отслойки сетчатки после проведения лазеркоагуляции.

Сложность лечения пролиферативной диабетической ретинопатии во многом определяется неясностью патогенеза развития неоваскуляризации, хотя этому вопросу посвящено большое количество работ.

За последние два десятилетия прочное место в системе методов лечения пролиферативной диабетической ретинопатии заняла трансцилиарная витрэктомия. Первые работы в нашей стране, посвященные изучению возможностей трансвитреальной хирургии в лечении заболеваний сетчатки и стекловидного тела были начаты под руководством академика РАМН, профессора М.М. Краснова. Продолжением этих работ является настоящее исследование.

Операция трансцилиарной витрэктомии является методом выбора при лечении поздних осложнений ПДР, таких как выраженная фиброваскулярная пролиферация с нарушением оптической прозрачности стекловидного тела, либо с тракционной отслойкой сетчатки различной распространенности. Однако, хирургическое вмешательство на этих стадиях ПДР далеко не всегда является эффективным в связи с часто имеющимися необратимыми изменениями сетчатки и высоким риском операционных и послеоперационных осложнений.

Поэтому разработка новых эффективных методов лечения этого заболевания продолжает оставаться весьма актуальной.

ЦЕЛЬЮ настоящего исследования является изучение роли заднегиалоидной мембраны в патогенезе пролиферативного процесса в заднем отделе глаза и разработкиа новых приемов хирургических манипуляций с ней для создания на основе этого патогенетически ориентированных методов хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатииманипуляций на основе роли заднегиалоидной мембраны в патогенезе пролиферативного процесса в заднем отделе глаза.

Для достижения цели нами были поставлены следующие ЗАДАЧИ:

  1. Изучение заднегиалоидной мембраны как субстрата роста новообразованных сосудов путем гистологического исследования фрагментов эпиретинальных мембран, удаленных в ходе трансцилиарной витрэктомии.
  2. Изучение анатомических закономерностей роста новообразованных сосудов на основании клинических наблюдений (до- и, после хирургических вмешательств, а также в ходе трансцилиарной витрэктомии.
  3. Изучение корреляции между предоперационным офтальмоскопическим видом эпиретинальных мембран, их прочностными характеристиками, выявленным в ходе витрэктомии, и фактической гистологической структуройобнаруженной при изучении биоптата.
  4. Изучение влияния конфигурации заднегиалоидной отслойки и свойств пролиферативной ткани на формы и характер прогрессирования ПДР.
  5. Разработка инструментов для манипуляций с заднегиалоидной мембраной.
  6. Разработка новых хирургических манипуляций, позволяющих эффективно отделять заднегиалоидную мембрану от сетчатки.
    1. идентификация прозрачной заднегиалоидной мембраны на поверхности сетчатки с помощью специальной микроаспирационной канюли.
    2. формирование отверстия в заднегиалоидной мембране, способствующего дальнейшей спонтанной интраоперационной отслойке заднегиалоидной мембраны.
    3. отсепаровка заднегиалоидной мембраны, с помощью специального эндовитреального пинцета с утонченнымиутоньченными браншами.
  7. Изучение клинических результатов трансцилиарной витрэктомии в зависимости от выявленного характера витреоретинального взаимодействия и полноты удаления заднегиалоидной мембраны.

ХАРАКТЕР РАБОТЫ: клинико-морфологический.

В клинических условиях изучен характер действия операции витрэктомии с полным удалением заднегиалоидной мембраны на течение ПДР. На основание патоморфологических и клинических исследованийисследовний сформулированы основные механизмы действия этой операции на клиническое течение пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии.

Клинические исследованияисследовния проведены на 186 глазах с ПДР разных стадий. Гистологические исследования проведены на 30 образцах эпиретинальнойэприретинальной ткани, удаленной в ходе трансцилиарной витрэктомии у больных ПДР разных стадий.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Уточняется роль заднегиалоидной мембраны как субстрата роста новообразованных сосудов и значение ее удаления в клиническом течении ПДР. Предложены приемы удаления заднегиалоидной мембраны, применение которых у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией предупреждает дальнейшее развитие пролиферации и позволяет улучшить функциональные исходы операции трансцилиарной витрэктомии и снизить уровень операционных и послеоперационных осложнений.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Клиническое и гистологическое обоснование применения трансцилиарной хирургии заднегиалоидной мембраны при пролиферативной диабетической ретинопатии позволяет улучшить результаты лечения этого заболевания.

ВНЕДРЕНИЕ РАБОТЫ. Метод трансцилиарной хирургии заднегиалоидной мембраны при пролиферативной диабетической ретинопатии внедрен в клинике Научно-исследовательского института глазных болезней РАМН и в глазном отделении 52 городской клинической больнице г. Москвы.

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 6 работ, в том числе 1 в центральной печати.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Анатомия стекловидного тела

1.1.1. Исследования в области строения стекловидного тела

Разработка новых патогенетически направленных витреальных вмешательств при пролиферативной диабетической ретинопатии невозможна без знаний об анатомии стекловидного тела и его роли в нормальном функционировании глаза и развитии патологических процессов. В настоящее время стекловидное тело остается наименее изученной внутриглазной структурой.

По классическим представлениям (115) стекловидное тело имеет следующее анатомическое разделение:

  1. передняя часть стекловидного тела;
  2. задняя часть стекловидного тела;
  3. кортикальная часть;
  4. центральная зона;
  5. клетки стекловидного тела.

Та часть стекловидного тела, которая находится впереди от зубчатой линии, носит название передней части, находящаяся позади – задней частью. В задних отделах стекловидное тело граничит с сетчаткой и диском зрительного нерва, в этой зоне имеются участки как более плотного прикрепления, так и относительно свободного контакта.

На протяжении 18-19-го столетий существовали четыре различные теории строения стекловидного тела: альвеолярная (Demours), ламеллярная (Zinn), радиально-секторальная (Hannover), фибриллярная (Bowman), что подтверждает сложность исследования данной структуры (171).

Наиболее информативными были исследования изолированного стекловидного тела путем биомикроскопии и введения красителей (189). Преимуществом изучения стекловидного тела с помощью красителей перед биомикроскопией является трехмерность получаемой картины. Вводя в изолированное стекловидное тело человека красители, Worst обнаружил и описал премакулярную сумку, системы цистерн и цилиомакулярный канал (186, 187, 189). В стекловидном теле выявили три группы цистерн: ретроцилиарные, экваториальные и петалиформные (121).

Цистерны располагаются в виде ярусов относительно центральной оси. Центральный конус ограничивается специализированными образованиями стекловидного тела: премакулярной сумкой и препапиллярным пространством, которые снаружи окружены плотным веществом витреального кортекса (41). В области заднего полюса корковое вещество истончается и практически отсутствует на внешней поверхности премакулярной сумки и препапиллярного пространства (41).

Премакулярная сумка со стороны сетчатки имеет вид вытянутого овала и представляет собой замкнутую чашеобразную полость. Ее переднюю стенку образует интравитреальная мембрана с многочисленными отверстиями, придающими ей вид «сита». Задняя стенка образована тонкой мембраной стекловидного тела, которая внутри покрыта слоем губчатого вещества, за исключением участка, соответствующего фовеальной зоне сетчатки (41).

Kishi с соавторами также наблюдали премакулярную полость, которую они назвали задний прекортикальный витреальный карман. Задняя его стенка была образована слоем витреального кортекса. Передняя отграничена оформленным стекловидным телом. Задний прекортикальный витреальный карман обнаружен во всех глазах с отсутствием или с неполной отслойкой стекловидного тела и в половине глаз с задней витреальной отслойкой. Задний прекортикальный карман постоянно присутствовал перед макулярной областью сетчатки вне зависимости от типа разжижения стекловидного тела (124).

Между задней стенкой премакулярной сумки и внутренней пограничной мембраной сетчатки имеется щелевидное пространство, ограниченное по окружности гиалоидо-макулярной связкой (188).

Препапиллярное пространство отделено от диска зрительного нерва тонкой пограничной пластиной сетчатки, в которой имеются отверстия для прохождения сосудов. Предполагается, что через эти отверстия осуществляется отток интравитреальной жидкости в периваскулярные пространства зрительного нерва (152, 160). Премакулярная сумка и препапиллярное пространство связаны с передними отделами стекловидного тела посредством каналов.

На основании исследований (41) пришли к выводу, что центральный (Клокетов) канал связывает ретролентарное пространство непосредственно с премакулярной сумкой, а не с препапиллярной областью, как это принято было считать (174).

1.1.2. Витреоретинальные взаимоотношения

Наиболее важной зоной стекловидного тела (как в патогенетическом, так и в хирургическом отношениях) является его кортикальная часть. Это наружный слой витреума толщиной 100-200 мкм, имеющий большую плотность коллагеновых волокон и большую концентрацию гиалуроновой кислоты по сравнению с центральной частью. Кортикальный гель сравнительно более стабилен и имеет большую устойчивость к возрастным изменениям (67).

Для систематизированного описания витреоретинальных взаимоотношений необходимо остановится на вопросах терминологии, т.к. у ряда авторов существуют определенные разночтения по этому поводу. Это касается в основном терминов задняя гиалоидная мембрана, задний пограничный слой, заднегиалоидная поверхность.

Некоторые авторы придерживаются мнения, что истинной задней гиалоидной мембраны в норме не существует (114, 115), хотя указывают на некоторую повышенную плотность коллагеновых волокон в кортикальной зоне, непосредственно прилегающей к ткани сетчатки (63, 97, 114, 115). В литературе встречаются различные названия этой зоны повышенной плотности коллагена: задний пограничный слой (63, 97), задняя гиалоидная мембрана (1, 75, 96).

Наиболее вероятным представляется следующее объяснение: существует два различных клинико-анатомических состояния стекловидного тела - до и после отслойки стекловидного тела. До отслойки стекловидного тела истинная мембрана как отдельное анатомическое образование не определяется ни гистологически (существует лишь некоторая повышенная плотность коллагена в самых наружных слоях кортекса), ни клинически (офтальмоскопически, из-за ограниченных возможностей метода). После отслойки стекловидного тела в результате определенных морфологических преобразований образуется отчетливая мембрана, определяемая как офтальмоскопически, так и гистологически (109).

В норме кортекс контактирует с окружающими тканями через базальную пластинку. В заднем отделе базальная пластинка представляет собой базальную мембрану внутренних отростков мюллеровских клеток сетчатки, именуемую внутренней пограничной мембраной. Морфологически - это беспорядочно переплетающиеся волокна коллагена 4 типа, ассоциированные с гликопротеинами с отдельными вплетениями коллагеновых фибрилл со стороны коры прилегающего стекловидного тела. Витреальная поверхность внутренней пограничной мембраны гладкая, ретинальная имеет неровный рельеф, обусловленный вдавлениями глиальных клеток слоя нервных волокон. Толщина внутренней пограничной мембраны не одинакова и колеблется от 0,5 до 3,2 мкм. Максимально она истончается (до 0,01 мкм) в фовеолярной области и исчезает по краю диска зрительного нерва, где замещается базальной мембраной астроцитов, лишенной коллагена, толщиной лишь 20 нм (центральный мениск Кунта). В норме внутренняя пограничная мембрана препятствует миграции клеток и молекул размером более 20 нм в стекловидное тело, функционируя вместе с корой стекловидного тела в качестве «молекулярного сита».

Наиболее значимыми при витреоретинальной хирургии являются места плотного прикрепления стекловидного тела к сетчатой оболочке и цилиарному телу: основание стекловидного тела, диск зрительного нерва, перифовеолярная зона, по ходу крупных ретинальных сосудов (114). В других отделах сетчатка и стекловидное тело «скреплены» достаточно свободно: коллагеновые волокна кортикального слоя проникают в базальную мембрану мюллеровских клеток под разными углами (115).

Основание стекловидного тела представляет собой циркулярную зону по данным одних авторов, примерно на 1,5- 2 мм впереди и сзади от зубчатой линии (3), по данным других авторов на 1,5 мм впереди и 1мм сзади от зубчатой линии (63,97). Гистологически столь плотное прикрепление объясняется тем, что коллагеновые волокна стекловидного тела вплетаются в базальную мембрану цилиарного эпителия и мюллеровских клеток строго под прямым углом, в отличие от всех других областей контакта (115). С возрастом эта плотность несколько ослабевает, но в этой области стекловидное тело в норме никогда не отслаивается.

В области диска зрительного нерва стекловидное тело имеет зону достаточно плотного прикрепления, хотя эта связь значительно слабее, чем в области основания стекловидного тела. Прикрепление имеет вид узкой полосы шириной около 10 мкм (115). С возрастом оно также ослабевает и стекловидное тело может отслаиваться от диска зрительного нерва. В подобных случаях при офтальмоскопии можно обнаружить кольцевидное образование на заднегиалоидной поверхности.

В области макулы зона прикрепления представляет собой кольцо диаметром 3-4 мм, невидимое офтальмоскопически (63, 97, 114).

Необычны витреоретинальные взаимоотношения в области ретинальных сосудов. Из-за отсутствия подлежащих мюллеровских клеток внутренняя пограничная мембрана здесь более тонкая, с многочисленными порами, куда вплетаются пучки коллагеновых волокон коры стекловидного тела, обхватывающие сосудистую стенку (92).

1.1.3. Клетки стекловидного тела

Чаще клетки встречаются в области основания стекловидного тела, цинновых связок, в кортикальном слое, непосредственно у сетчатки и диска зрительного нерва. В стекловидном теле содержатся как постоянные клетки (эмбрионального происхождения) - гиалоциты, так и транзиторные. Количество гиалоцитов зависит от локализации и возраста, в течение жизни их количество уменьшается. Транзиторные клетки определяются в кортикальном слое, у диска зрительного нерва, по ходу ретинальных сосудов и в области зубчатой линии. Это фибробласты, макрофаги, а также моноциты и гистиоциты. Некоторые авторы считают, что единым источником этих клеток являются моноциты, которые способны трансформироваться в зависимости от необходимости (114, 115).

Назад | Содержание | Вперед | Страница 1 из 7 | НАВЕРХ
  © ООО «Центр диагностики и хирургии заднего отдела глаза»
® Все права защищены соответствующим законодательством...
Validate...

Последние события

1.02.2014

Полный перечень услуг, самые последние цены можно всегда посмотреть в разделе ПРАЙС-ЛИСТ.

подробнее...

1.01.2014

Дорогие пациенты! Коллектив Клиники профессора Столяренко от всей души поздравляет вас с Новым 2014 годом! Желаем вам счастья, успехов, новых начинаний, и, конечно же, поправить свое здоровье в Новом 2014 году! Напоминаем, с 1 по 8 января, включительно, Клиника не работает в связи с празднованием Нового года, однако в экстренных (послеоперационных) случаях звоните по телефону: +7 (499) 270-5474 доб.: 611.

RSS RSS   Полный архив новостей...

Клиника профессора Столяренко Мы лечим самые сложные заболевания глаз